Otyłość, kalorie, kontrola wagi i choroby chroniczne

Ostatnia aktualizacja: 11 lipca 2020

Ta strona zawiera krótkie streszczenie co jest wiadome – lub przynajmniej ma silnie ugruntowane hipotezy – na temat relacji spożycia jedzenia, składu ciała i stanów patologicznych. Jeśli uważasz, że coś istotnego pominąłem, wyślij mi to, proszę – dane kontaktowe są na stronie „O mnie”. Lepsze źródła są też mile widziane.

Kalorie

Zarządzanie kaloriami (kolokwialnie „jedz mniej, ruszaj się więcej”) jest skuteczne tak dla zwiększenia masy ciała1 jak i dla redukcji2. Na oddziale metabolicznym, „kaloria to kaloria”19. Jednakże poza klinicznie kontrolowanymi sytuacjami, takie podejście jest nieskuteczne w celu utrzymania redukcji3,24,27, a mimo to jest oficjalnie rekomendowane jako podstawową metoda chudnięcia4 i jest najczęstszą stosowaną22.

Istotne dewiacje od typowej dla jednostki masy ciała (w górę i w dół) prowadzą do „metabolicznej adaptacji” lub „adaptywnej termogenezy”, która zmniejsza wydatki kaloryczne (jeśli masa jest zmniejszona), albo zwiększa je (jeśli masa jest zwiększona)5.

Regulacja wagi

Ludzie, podobnie jak inne zwierzęta z tkanką tłuszczową, posiadają podświadomy, hormonalny system regulacji tłustości cielesnej6. System ten wykrywa, czy osoba jest zbyt chuda albo zbyt tłusta, i odpowiednio reguluje podstawowe wydatki energetyczne (BMR – ang. basal metabolic rate), uczucie głodu i zainteresowanie jedzeniem, poprzez mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego. Jeśli tłustość jest „za niska”, BMR jest zmniejszone, a głód i zainteresowanie jedzeniem zwiększone25. Jeśli tłustość jest „zbyt wysoka”, BMR jest zwiększone, a głód i zainteresowanie jedzeniem zmniejszone. U niektórych ludzi, mogą również wystąpić istotne zmiany w ilości aktywności fizycznej nie będącej ćwiczeniami18.

Ten system działa u chudych i otyłych7 (oprócz rzadkich przypadków, gdzie jest całkowicie uszkodzony8). Jednakże osoby otyłe regulują do wyższej wartości zadanej. Gdzie ta wartość się znajduje jest zależne zarówno od otoczenia pożywieniowego 9,20,23 jak i od osobniczej genetyki10. Umyślna aktywność fizyczna niewiele pomaga, chyba że jest uprawiana w stopniu niezwykle wysokim26.

Nie jest jasne, czemu wraz z wiekiem, wartość zadana powoli wędruje w górę.

Cukrzyca

Typowa progresja cukrzycy. To wykres konceptualny, osie umyślnie bez oznaczenia jednostek.

Cukrzyca (typu 2) może być rozpatrywana jako zatrucie nadmiarem energii21 – ciało zawiera więcej energii, niż potrafi bezpiecznie odłożyć jako trójglicerydy w tkance tłuszczowej i jako glikogen w mięśniach i wątrobie, co powoduje, że ta energia „rozlewa się” do miejsc, gdzie nie powinno jej być11. Ten nadmiar, mierzony zdolnością metabolizmu do szybkiego odkładania dodatkowej energii podanej dożylnie, jest niezwykle silnie skorelowany z występywaniem degeneratywnych chorób chronicznych12,13.

Ktoś kto przekroczył swoją zdolność magazynowania energii, lub też swój „osobisty próg tłustości”14, staje się cukrzykiem. Ta osoba nie musi być widocznie otyła, ale nadal jest zbyt tłusta, żeby być zdrową15. Można temu zaradzić schudnięciem jakąkolwiek metodą16.

Z drugiej strony, istnieją ludzie, którzy potrafią pozostać metabolicznie zdrowymi17, będąc otyłymi – nie przekroczyli swojego progu tłustości, mimo tego, że są widocznie grubi.

Źródła

  1. Leaf A, Antonio J. The Effects of Overfeeding on Body Composition: The Role of Macronutrient Composition – A Narrative Review. Int J Exerc Sci. 2017;10(8):1275–1296. Published 2017 Dec 1.
  2. Cioffi I, Evangelista A, Ponzo V, et al. Intermittent versus continuous energy restriction on weight loss and cardiometabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Transl Med. 2018;16(1):371. Published 2018 Dec 24. doi:10.1186/s12967-018-1748-4
  3. Fildes A, Charlton J, Rudisill C, Littlejohns P, Prevost AT, Gulliford MC. Probability of an Obese Person Attaining Normal Body Weight: Cohort Study Using Electronic Health Records. Am J Public Health. 2015;105(9):e54–e59. doi:10.2105/AJPH.2015.302773
  4. Guth E. Healthy Weight Loss. JAMA. 2014;312(9):974. doi:10.1001/jama.2014.10929
  5. Rosenbaum M, Leibel RL. Adaptive thermogenesis in humans. Int J Obes (Lond). 2010;34 Suppl 1(0 1):S47–S55. doi:10.1038/ijo.2010.184
  6. Rosenbaum M, Leibel RL. 20 years of leptin: role of leptin in energy homeostasis in humans. J Endocrinol. 2014;223(1):T83–T96. doi:10.1530/JOE-14-0358
  7. Changes in Energy Expenditure Resulting from Altered Body Weight. Rudolph L. Leibel, M.D., Michael Rosenbaum, M.D., and Jules Hirsch, M.D. March 9, 1995, N Engl J Med 1995; 332:621-628, DOI: 10.1056/NEJM199503093321001
  8. I. Sadaf Farooqi, Stephen O’Rahilly, Genetics of Obesity in Humans, Endocrine Reviews, Volume 27, Issue 7, 1 December 2006, Pages 710–718, https://doi.org/10.1210/er.2006-0040
  9. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake.Kevin D. Hall 5, Alexis Ayuketah, Robert Brychta, Hongyi Cai, Thomas Cassimatis, Kong Y. Chen, Stephanie T. Chung, Elise Costa, Amber Courville, Valerie Darcey, Laura A. Fletcher, Ciaran G. Forde, Ahmed M. Gharib, Juen Guo, Rebecca Howard, Paule V. Joseph, Suzanne McGehee, Ronald Ouwerkerk, Klaudia Raisinger, Irene Rozga, Michael Stagliano, Mary Walter, Peter J. Walter, Shanna Yang, Megan Zhou. Published: May 16, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.008
  10. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Cathy E. Elks1, Marcel den Hoed1, Jing Hua Zhao1, Stephen J. Sharp1, Nicholas J. Wareham1, Ruth J. F. Loos1 and Ken K. Ong1,2*. Front. Endocrinol., 28 February 2012 | https://doi.org/10.3389/fendo.2012.00029
  11. Sattar N, Gill JM. Type 2 diabetes as a disease of ectopic fat?. BMC Med. 2014;12:123. Published 2014 Aug 26. doi:10.1186/s12916-014-0123-4
  12. Jeannie Yip, Francesco S. Facchini, Gerald M. Reaven, Resistance to Insulin-Mediated Glucose Disposal as a Predictor of Cardiovascular Disease, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 83, Issue 8, 1 August 1998, Pages 2773–2776, https://doi.org/10.1210/jcem.83.8.5005
  13. Francesco S. Facchini, Nancy Hua, Fahim Abbasi, Gerald M. Reaven, Insulin Resistance as a Predictor of Age-Related Diseases, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 86, Issue 8, 1 August 2001, Pages 3574–3578, https://doi.org/10.1210/jcem.86.8.7763
  14. Normal weight individuals who develop Type 2 diabetes: the personal fat threshold. Roy Taylor; Rury R. Holman. Clin Sci (Lond) (2015) 128 (7): 405–410. https://doi.org/10.1042/CS20140553
  15. Chadt A, Scherneck S, Joost HG, et al. Molecular links between Obesity and Diabetes: “Diabesity”. [Updated 2018 Jan 23]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279051/
  16. Uusitupa M, Khan TA, Viguiliouk E, et al. Prevention of Type 2 Diabetes by Lifestyle Changes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2019;11(11):2611. Published 2019 Nov 1. doi:10.3390/nu11112611
  17. Faidon Magkos, Metabolically healthy obesity: what’s in a name?, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 110, Issue 3, September 2019, Pages 533–539, https://doi.org/10.1093/ajcn/nqz133
  18. Non-exercise activity thermogenesis (NEAT). Levine JA1. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2002 Dec;16(4):679-702.
  19. Hall KD, Guo J. Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition. Gastroenterology. 2017;152(7):1718–1727.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.01.052
  20. STUDIES IN NORMAL AND OBESE SUBJECTS WITH A MONITORED FOOD DISPENSING DEVICE*. Sami A. Hashim Theodore B. Van Itallie. First published: October 1965. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1965.tb34828.x
  21. Type 2 Diabetes Etiology and reversibility. Roy Taylor, MD, FRCP. Diabetes Care 2013 Apr; 36(4): 1047-1055. https://doi.org/10.2337/dc12-1805
  22. Serdula MK, Williamson DF, Anda RF, Levy A, Heaton A, Byers T. Weight control practices in adults: results of a multistate telephone survey. Am J Public Health. 1994;84(11):1821‐1824. doi:10.2105/ajph.84.11.1821
  23. Hall, K. D., Guo, J., Courville, A. B., Boring, J., Brychta, R., Chen, K. Y., … Chung, S. T. (2020, May 6). A plant-based, low-fat diet decreases ad libitum energy intake compared to an animal-based, ketogenic diet: An inpatient randomized controlled trial. https://doi.org/10.31232/osf.io/rdjfb
  24. Clinical Psychology Review. Volume 11, Issue 6, 1991, Pages 729-780. Confronting the failure of behavioral and dietary treatments for obesity. David M.GarnerSusan C.Wooley https://doi.org/10.1016/0272-7358(91)90128-H
  25. Leah M. Kalm, Richard D. Semba, They Starved So That Others Be Better Fed: Remembering Ancel Keys and the Minnesota Experiment, The Journal of Nutrition, Volume 135, Issue 6, June 2005, Pages 1347–1352, https://doi.org/10.1093/jn/135.6.1347
  26. Swift DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS. The role of exercise and physical activity in weight loss and maintenance. Prog Cardiovasc Dis. 2014;56(4):441-447. doi:10.1016/j.pcad.2013.09.012
  27. Mann, T., Tomiyama, A., Westling, E., Lew, A., Samuels, B., & Chatman, J. (2007). Medicare’s search for effective obesity treatments: diets are not the answer. The American psychologist, 62(3), 220-233. http://dx.doi.org/10.1037/0003-066x.62.3.220 Retrieved from https://escholarship.org/uc/item/2811g3r3