Oleje nasienne

Ostatnia aktualizacja: 13 grudnia 2021

(Archiwalna wersja hipotezy dotyczącej kwasu linolowego znajduje się tutaj.)

Odnośnie tego, czy oleje nasienne (zwane też „olejami roślinnymi” czy „wielonienasyconymi tłuszczami n-6”, itp.) powodują lub znacznie przyczyniają się do współczesnych chronicznych chorób ludzkich, takich jak otyłość, cukrzyca, wieńcowa choroba serca i nowotwory.

PROPOZYCJA 1.

Wydaje się, że oleje nasienne powodują otyłość. W USA, wzrost BMI przebiegał równolegle z wzrostem ilości tłuszczów roślinnych w pożywieniu1,3,4. Kwas linolowy wydaje się szczególnie obesogeniczny14.

PROPOZYCJA 1A.

Wydaje się, że niska ilość kwasów tłuszczowych n-3 i wysoka proporcja kwasów tłuszczowych n-6 w tkankach (w odróżnieniu od kwasów tłuszczowych n-6 per se) powodują otyłość8.

PROPOZYCJA 2.

Wydaje się, że oleje nasienne powodują cukrzycę13,17 a oleje bogate w kwasy tłuszczowe n-6 powodują więcej cukrzycy niż te w nie uboższe11. Wzrost incydencji cukrzycy w USA jest skorelowany historycznie ze zwiększeniem ilości tłuszczy roślinnych w diecie1,4,18.

Propozycja 3.

Wydaje się, że tłuszcze roślinne bogate w kwasy tłuszczowe n-6 powodują wieńcową chorobę serca7, poprzez utlenianie się kwasu linolowego10.

Propozycja 4.

Wydaje się, że kwas linolowy jest wymagany do powstania nowotworów24, zatem je powoduje.

Przeciwnie,

Epidemiolog mówi2, „[…] interpetacja przyczynowo-skutkowa naszych danych nie powinna być w poważnym konflikcie z powszechnie znanymi faktami dotyczącymi naturalnej historii i biologii choroby – używając określenia Komisji Doradczej Generała-Chirurga [USA] powinna być spójna.”

Odpowiadam,

Asocjacja nie implikuje automatycznie przyczynowości a ekstrapolacja z eksperymentów na zwierzętach do ludzi powinna być wykonywana bardzo ostrożnie. W kwestii olejów nasiennych, ich asocjacja z różnymi złymi rzeczami wydaje się być historycznym przypadkiem w USA, który nie zachodzi w niektórych innych miejscach. Eksperymenty na zwierzętach nie mają przełożenia na ludzi, a nawet mechanistyczne badania na ludziach nie znajdują pokrycia w długoterminowych eksperymentalnych badaniach z interesującymi kategoriami wynikowymi.

Nie należy przez to rozumieć, że oleje roślinne bogate w kwasy tłuszczowe n6 nie mają wpływu na zdrowie (pozytywnie lub negatywnie) – istnieje wiele niepotwierdzonych hipotez, które powinny być przetestowane – ale ich wpływ jest znacznie przesadzony przez proponentów hipotezy, że są jedynym lub dominującym czynnikiem we współczesnym zdrowiu ludzkim.

Odpowiedź na Propozycję 1.

Randomizowane badania kontrolowane gdzie zwiększano ilość tłuszczy n-6 w diecie nie potwierdzają twierdzenia, że tłuszcze n-6 zwiększają tłustość u ludzi5,6,7,28.

Odpowiedź na Propozycję 1A.

Randomizowane badania kontrolowane w kwesti suplementacji kwasami tłuszczowymi n-3 nie znajdują żadnej różnicy w otyłości między grupami kontrolnymi a interwencyjnimi, mimo istotnego zwięszenia ilości kwasów n-3 w tkankach grup interwencyjnych9.

Odpowiedź na Propozycję 2.

Randomizowane badania nie znajdują różnicy między występowaniem cukrzycy lub jej biomarkerów wraz ze zwiększeniem ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (n-6 i innych)23. Wyższe stężenia kwasu linolowego są powiązane z mniejszą ilością cukrzycy niż niższe19,25. Nie jest to jednoznaczne z działaniem antydiabetycznym kwasów n-6, z tytułu konkurencji markerów z efektami cukrzycy (zwiększona de novo lipogeneza nie-wielonienasyconych kwasów tłuszczowych)20,21, ale przeczy idei, że powodują cukrzycę. Mając na uwadze znaną etiologię cukrzycy i jej remisji22, jest to podparte również nieobesogenicznością olejów roślinnych (wyżej).

Odpowiedź na Propozycję 3.

Choć jest możliwe skonstruowanie meta-analizy małej ilości badań, która wykazuje szkodliwy trend7, analizując wszystkie dotychczasowe badania nie znajdujemy istotnego efektu n-6 na choroby serca (w tym wieńcowej)6. Duża różnorodność jakości badań i ich heterogeniczność nie pozwalają na określenie się po którejkolwiek ze stron (korzyści lub szkody). Wyższe stężenia kwasów tłuszczowych n-6 w tkankach są powiązane z nieznacznie mniejszą ilością chorób naczyniowych (w tym wieńcówki) w porównaniu z niższymi, dalej podkopując propozycję, że powodują one te choroby12. Ostatecznie, wieńcowa choroba serca jest możliwa w dużych ilościach nawet bez istotnych ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-615,16.

Odpowiedź na Propozycję 4.

Jest bardzo niewiele randomizowanych badań dotyczących interacji tłuszczy n-6 i nowotworów, i wszystkie są niskiej jakości26. Wyższe stężenia kwasu linolowego są powiązane z niższą śmiertelnością nowotworową w porównaniu z niższymi27, co nie daje podstaw sądzić, że kwas linolowy jest w jakiś sposób istotnym czynnikiem rakotwórczym albo, że jest jakiś efekt progowy (u ludzi) przy bardzo niskim spożyciu.

Odnośniki

  1. Guyenet SJ, Carlson SE. Increase in adipose tissue linoleic acid of US adults in the last half century. Adv Nutr. 2015;6(6):660-664. Published 2015 Nov 13. doi:10.3945/an.115.009944
  2. HILL AB. THE ENVIRONMENT AND DISEASE: ASSOCIATION OR CAUSATION?. Proc R Soc Med. 1965;58(5):295-300.
  3. Komlos, J and M Brabec (2010), “The Trend of BMI Values by Deciles of US Adults, birth cohorts 1882-1986” NBER Working Paper 16252.
  4. Putnam, Judy. „Major trends in US food supply, 1909-99.” Food Review/National Food Review 23.1482-2016-121406 (2000): 8-15.
  5. Wanda JE Bemelmans, Jan Broer, Edith JM Feskens, Andries J Smit, Frits AJ Muskiet, Johan D Lefrandt, Victor JJ Bom, Johan F May, Betty Meyboom-de Jong, Effect of an increased intake of α-linolenic acid and group nutritional education on cardiovascular risk factors: the Mediterranean Alpha-linolenic Enriched Groningen Dietary Intervention (MARGARIN) study, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 75, Issue 2, February 2002, Pages 221–227, https://doi.org/10.1093/ajcn/75.2.221
  6. Hooper L, Al‐Khudairy L, Abdelhamid AS, Rees K, Brainard JS, Brown TJ, Ajabnoor SM, O’Brien AT, Winstanley LE, Donaldson DH, Song F, Deane KHO. Omega‐6 fats for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 11. Art. No.: CD011094. DOI: 10.1002/14651858.CD011094.pub4. Accessed 12 December 2021.
  7. Ramsden C E, Zamora D, Leelarthaepin B, Majchrzak-Hong S F, Faurot K R, Suchindran C M et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis BMJ 2013; 346 :e8707 doi:10.1136/bmj.e8707
  8. Simopoulos AP. An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity. Nutrients. 2016;8(3):128. Published 2016 Mar 2. doi:10.3390/nu8030128
  9. Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, Biswas P, Thorpe GC, Moore HJ, Deane KHO, Summerbell CD, Worthington HV, Song F, Hooper L. Omega‐3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020, Issue 3. Art. No.: CD003177. DOI: 10.1002/14651858.CD003177.pub5. Accessed 12 December 2021.
  10. DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH. Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis. Open Heart. 2018;5(2):e000898. Published 2018 Sep 26. doi:10.1136/openhrt-2018-000898
  11. Deol P, Evans JR, Dhahbi J, Chellappa K, Han DS, Spindler S, et al. (2015) Soybean Oil Is More Obesogenic and Diabetogenic than Coconut Oil and Fructose in Mouse: Potential Role for the Liver. PLoS ONE 10(7): e0132672. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0132672
  12. Marklund M, Wu JHY, Imamura F, Del Gobbo LC, Fretts A, de Goede J, Shi P, Tintle N, Wennberg M, Aslibekyan S, Chen TA, de Oliveira Otto MC, Hirakawa Y, Eriksen HH, Kröger J, Laguzzi F, Lankinen M, Murphy RA, Prem K, Samieri C, Virtanen J, Wood AC, Wong K, Yang WS, Zhou X, Baylin A, Boer JMA, Brouwer IA, Campos H, Chaves PHM, Chien KL, de Faire U, Djoussé L, Eiriksdottir G, El-Abbadi N, Forouhi NG, Michael Gaziano J, Geleijnse JM, Gigante B, Giles G, Guallar E, Gudnason V, Harris T, Harris WS, Helmer C, Hellenius ML, Hodge A, Hu FB, Jacques PF, Jansson JH, Kalsbeek A, Khaw KT, Koh WP, Laakso M, Leander K, Lin HJ, Lind L, Luben R, Luo J, McKnight B, Mursu J, Ninomiya T, Overvad K, Psaty BM, Rimm E, Schulze MB, Siscovick D, Skjelbo Nielsen M, Smith AV, Steffen BT, Steffen L, Sun Q, Sundström J, Tsai MY, Tunstall-Pedoe H, Uusitupa MIJ, van Dam RM, Veenstra J, Monique Verschuren WM, Wareham N, Willett W, Woodward M, Yuan JM, Micha R, Lemaitre RN, Mozaffarian D, Risérus U; Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology (CHARGE) Fatty Acids and Outcomes Research Consortium (FORCE). Biomarkers of Dietary Omega-6 Fatty Acids and Incident Cardiovascular Disease and Mortality. Circulation. 2019 May 21;139(21):2422-2436. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038908. PMID: 30971107; PMCID: PMC6582360.
  13. Ghosh S, Qi D, An D, Pulinilkunnil T, Abrahani A, Kuo KH, Wambolt RB, Allard M, Innis SM, Rodrigues B. Brief episode of STZ-induced hyperglycemia produces cardiac abnormalities in rats fed a diet rich in n-6 PUFA. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004 Dec;287(6):H2518-27. doi: 10.1152/ajpheart.00480.2004. Epub 2004 Jul 29. PMID: 15284064.
  14. Alvheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D, Lin YH, Pawlosky RJ, Madsen L, Kristiansen K, Frøyland L, Hibbeln JR. Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-AG and anandamide and induces obesity. Obesity (Silver Spring). 2012 Oct;20(10):1984-94. doi: 10.1038/oby.2012.38. Epub 2012 Feb 15. PMID: 22334255; PMCID: PMC3458187.
  15. F. B. SHORLAND, PH.D., D.SC., Z. CZOCHANSKA, DIP.AG., I. A. M. PRIOR, M.D., M.R.C.P., F.R.A.C.P., Studies on Fatty Acid Composition of Adipose Tissue and Blood Lipids of Polynesians, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 22, Issue 5, May 1969, Pages 594–605, https://doi.org/10.1093/ajcn/22.5.594
  16. YERUSHALMY J, HILLEBOE HE. Fat in the diet and mortality from heart disease; a methodologic note. N Y State J Med. 1957 Jul 15;57(14):2343-54. PMID: 13441073.
  17. van Kempen AA, van der Crabben SN, Ackermans MT, Endert E, Kok JH, Sauerwein HP. Stimulation of gluconeogenesis by intravenous lipids in preterm infants: response depends on fatty acid profile. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 Apr;290(4):E723-30. doi: 10.1152/ajpendo.00303.2005. Epub 2005 Nov 15. PMID: 16291574.
  18. Harris MI: Prevalence of noninsulin-dependent diabetes and impaired glucose tolerance. Chapter VI In: Diabetes in America, Harris MI, Hamman RF, eds. NIH publ. no. 85-1468, 1985
  19. Mousavi SM, Jalilpiran Y, Karimi E, Aune D, Larijani B, Mozaffarian D, Willett WC, Esmaillzadeh A. Dietary Intake of Linoleic Acid, Its Concentrations, and the Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis of Prospective Cohort Studies. Diabetes Care. 2021 Sep;44(9):2173-2181. doi: 10.2337/dc21-0438. Epub 2021 Aug 20. PMID: 34417277.
  20. Laakso M, Kuusisto J, Stančáková A, et al. The Metabolic Syndrome in Men study: a resource for studies of metabolic and cardiovascular diseases. J Lipid Res. 2017;58(3):481-493. doi:10.1194/jlr.O072629
  21. Schwarz JM, Linfoot P, Dare D, Aghajanian K. Hepatic de novo lipogenesis in normoinsulinemic and hyperinsulinemic subjects consuming high-fat, low-carbohydrate and low-fat, high-carbohydrate isoenergetic diets. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):43-50. doi: 10.1093/ajcn/77.1.43. PMID: 12499321.
  22. Taylor R. Type 2 diabetes and remission: practical management guided by pathophysiology. J Intern Med. 2021;289(6):754-770. doi:10.1111/joim.13214
  23. Brown T J, Brainard J, Song F, Wang X, Abdelhamid A, Hooper L et al. Omega-3, omega-6, and total dietary polyunsaturated fat for prevention and treatment of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials BMJ 2019; 366 :l4697 doi:10.1136/bmj.l4697
  24. Ip C, Carter CA, Ip MM. Requirement of essential fatty acid for mammary tumorigenesis in the rat. Cancer Res. 1985 May;45(5):1997-2001. PMID: 3921234.
  25. Wu JHY, Marklund M, Imamura F, Tintle N, Ardisson Korat AV, de Goede J, Zhou X, Yang WS, de Oliveira Otto MC, Kröger J, Qureshi W, Virtanen JK, Bassett JK, Frazier-Wood AC, Lankinen M, Murphy RA, Rajaobelina K, Del Gobbo LC, Forouhi NG, Luben R, Khaw KT, Wareham N, Kalsbeek A, Veenstra J, Luo J, Hu FB, Lin HJ, Siscovick DS, Boeing H, Chen TA, Steffen B, Steffen LM, Hodge A, Eriksdottir G, Smith AV, Gudnason V, Harris TB, Brouwer IA, Berr C, Helmer C, Samieri C, Laakso M, Tsai MY, Giles GG, Nurmi T, Wagenknecht L, Schulze MB, Lemaitre RN, Chien KL, Soedamah-Muthu SS, Geleijnse JM, Sun Q, Harris WS, Lind L, Ärnlöv J, Riserus U, Micha R, Mozaffarian D; Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology (CHARGE) Fatty Acids and Outcomes Research Consortium (FORCE). Omega-6 fatty acid biomarkers and incident type 2 diabetes: pooled analysis of individual-level data for 39 740 adults from 20 prospective cohort studies. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 Dec;5(12):965-974. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30307-8. Epub 2017 Oct 12. PMID: 29032079; PMCID: PMC6029721.
  26. Hanson, S., Thorpe, G., Winstanley, L. et al. Omega-3, omega-6 and total dietary polyunsaturated fat on cancer incidence: systematic review and meta-analysis of randomised trials. Br J Cancer 122, 1260–1270 (2020). https://doi.org/10.1038/s41416-020-0761-6
  27. Li J, Guasch-Ferré M, Li Y, Hu FB. Dietary intake and biomarkers of linoleic acid and mortality: systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2020;112(1):150-167. doi:10.1093/ajcn/nqz349
  28. Pearce ML, Dayton S. Incidence of cancer in men on a diet high in polyunsaturated fat. Lancet. 1971 Mar 6;1(7697):464-7. doi: 10.1016/s0140-6736(71)91086-5. PMID: 4100347.